Un corazón roto después de presenciar un corazón moribundo: un caso de miocardiopatía de Takotsubo

La miocardiopatía de Takotsubo, también conocida como síndrome del corazón roto, comenzó a ser reportada en la década de 1990 por autores japoneses. [1,2]. Descubrieron que los pacientes con miocardiopatía de Takotsubo generalmente eran mujeres posmenopáusicas que a menudo desarrollaban signos y síntomas de síndrome coronario agudo durante el período de un fuerte factor de estrés emocional [1,2]. A menudo se encuentra que estos pacientes no tienen enfermedad obstructiva de la arteria coronaria, sino anomalías transitorias del movimiento de la pared apical y medioventricular en la angiografía coronaria y el ventriculograma. [1-3]. Cada vez más proveedores de atención médica se están dando cuenta de la enfermedad y más investigaciones buscan dilucidar la fisiopatología y el mecanismo de acción de la enfermedad. Aunque la enfermedad no se comprende completamente en este momento, su tratamiento parece basarse en un manejo conservador y centrarse en el alivio del estrés emocional o físico. [4,5]. La miocardiopatía de Takotsubo ha sido reconocida por el Colegio Estadounidense de Cardiología y la Asociación Estadounidense del Corazón como una forma única de miocardiopatía reversible.

Una mujer de 60 años con antecedentes médicos de ansiedad y úlceras estomacales se presentó en el hospital por un inicio agudo de dolor torácico 10/10 que se irradiaba a la espalda. Ella había visto a su esposo caer de bruces. Inmediatamente llamó a los servicios médicos de emergencia (EMS), quienes le aconsejaron que iniciara la reanimación cardiopulmonar (RCP) porque probablemente tenía un paro cardíaco. Sin embargo, debido a la obesidad mórbida de su esposo, no pudo voltear a su esposo para comenzar la RCP. Cuando llegó el servicio de emergencias médicas e intentó revivir a su esposo, la paciente comenzó a tener un dolor torácico intenso de 10/10 además de llorar y empeorar la ansiedad como resultado de experimentar la terrible experiencia. A pesar de los esfuerzos de EMS, no pudieron revivir a su esposo y fue declarado muerto en la escena. Debido a la nueva aparición de dolor en el pecho de la paciente, EMS decidió tratarla con aspirina y nitroglicerina y la trasladó al hospital.

El electrocardiograma (ECG) inicial del paciente en el hospital mostró ritmo sinusal normal, frecuencia cardíaca de 75/min, eje normal, QTc de 428ms, ondas T invertidas en las derivaciones V4-V5 y ondas T aplanadas en las derivaciones III y V6 (Figura 1).

Las troponinas de alta sensibilidad tuvieron un resultado inicial de 584 con una tendencia ascendente a 4192 antes de una tendencia descendente a 1650. Estuvo hemodinámicamente estable mientras estuvo en la sala de emergencias. Su radiografía de tórax durante la evaluación inicial en el departamento de emergencias fue normal. La angiotomografía computarizada (CTA) de tórax había descartado una embolia pulmonar y una disección aórtica. Su dolor de pecho mejoró sin recibir medicamentos adicionales mientras estaba en la sala de emergencias y se resolvió cuando la trasladaron al piso médico/quirúrgico.

Al recopilar antecedentes adicionales de la paciente, ella respaldó un historial cardíaco familiar extenso que incluía a su madre, que tuvo un infarto de miocardio a la edad de 48 años seguido de un injerto de derivación de arteria coronaria cuádruple a la edad de 50 años, y su padre que tuvo múltiples episodios de infarto de miocardio y enfermedad arterial coronaria también tratados con un injerto de bypass de arteria coronaria cuádruple. Su abuelo paterno falleció de un infarto de miocardio. Su tía y tío paternos tenían antecedentes de infarto de miocardio. Su abuelo materno tuvo un derrame cerebral.

Un ecocardiograma transtorácico (ETT) mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 40-45% con hipercinesia basal y acinesia apical sugestiva de miocardiopatía inducida por estrés (Figura 2).

Debido al aumento de los factores de riesgo, los resultados de laboratorio, los hallazgos del ECG y los hallazgos de la ETT, se discutió el cateterismo cardíaco con el paciente, quien accedió a realizarse el procedimiento. El cateterismo cardiaco mostró hipocinesia apical notable con tronco coronario izquierdo normal; la descendente anterior izquierda tenía 30% de lesión estenótica; la circunfleja izquierda tenía 50-60% de lesión estenótica; arteria coronaria derecha tenía 40% de lesión estenótica (Figura 3). La falta de estenosis significativa y la hipocinesia apical fueron consistentes con miocardiopatía de Takotsubo (inducida por estrés).

El paciente inició tratamiento médico dirigido por las guías, que incluye aspirina, atorvastatina, lisinopril y tartrato de metoprolol. Su dolor torácico se había resuelto y estuvo hemodinámicamente estable durante toda la hospitalización. Fue dada de alta con recomendaciones para ver a un psiquiatra por su difunto esposo y un seguimiento de cardiología para vigilancia y seguimiento.

El término “takotsubo” proviene del nombre de una olla utilizada por los pescadores japoneses para atrapar pulpos. En la miocardiopatía de Takotsubo, el cuello del ventrículo se contrae mientras que el vértice tiene movimientos mínimos o nulos, lo que da como resultado una forma similar a la trampa del pulpo. [6]. En una revisión sistémica, las mujeres constituían alrededor del 82-100 % de los casos de miocardiopatía de Takotsubo con una edad promedio que oscilaba entre los 62 y los 75 años, pero se describieron en pacientes desde los 10 años hasta los 91 años. [7]. Aunque algunos estudios han estimado que la prevalencia es del 1-2%, la verdadera prevalencia e incidencia siguen siendo desconocidas. [1,3]. Desde que se informó en la década de 1990 en Japón, se han informado más casos de miocardiopatía de Takotsubo. A pesar de esto, todavía hay cierta falta de conciencia sobre la enfermedad incluso en América del Norte, lo que posiblemente se traduzca en un diagnóstico insuficiente. [1].

Se cree que el mecanismo de la miocardiopatía de Takotsubo, también conocido coloquialmente como síndrome del corazón roto, es inducido por el estrés, que ocurre durante períodos de mayor impulso simpático que resulta en una mayor estimulación de las catecolaminas en el miocardio. [1,2]. Este fenómeno también se observa en casos de hemorragias intracraneales, accidentes cerebrovasculares y traumatismos craneales, así como otras afecciones como feocromocitoma y pacientes en estado crítico. [2]. La fisiopatología para el desarrollo de la miocardiopatía de Takotsubo sigue siendo difícil de determinar, pero el mecanismo hipotético es la elevación de 2 a 3 veces de catecolaminas y neuropéptidos plasmáticos (norepinefrina, epinefrina y dopamina) debido a los niveles elevados que se encuentran en pacientes con miocardiopatía de Takotsubo. [7,8]. El aumento de los niveles de catecolaminas produce inotropía negativa y disfunción contráctil del ventrículo izquierdo. [7,8]. Se supone que el aspecto apical del corazón tiene un mayor número de receptores beta-adrenérgicos [7]. Esto conduce a una disfunción más significativa en el aspecto apical que resulta en la acinesia apical característica.

Los criterios diagnósticos de la miocardiopatía de Takotsubo se propusieron en 2004 para incluir: 1) acinesia o discinesia transitoria del vértice del ventrículo izquierdo y de los segmentos del ventrículo medio, 2) ausencia de evidencia angiográfica de ruptura aguda de la placa u obstrucción de las arterias coronarias, 3) anomalías en el ECG de cualquiera de Elevación del segmento ST y/o inversión de la onda T, y 4) ausencia de traumatismo craneal, hemorragia intracraneal, feocromocitoma, miocarditis y miocardiopatía hipertrófica [9].

La enfermedad se presenta con frecuencia con dolor torácico y disnea que se asemeja a un infarto agudo de miocardio, pero algunos pacientes pueden presentar síntomas de insuficiencia cardíaca aguda descompensada, como disnea de esfuerzo, fatiga, debilidad y edema con fóvea/sin fóvea dependiente de la gravedad. [1]. El ECG puede presentarse o no con elevación del ST, inversión de la onda T o formación de onda Q [1,5]. Los pacientes con mayor frecuencia se presentan con troponinas elevadas seguidas de un cateterismo cardíaco que no muestra lesiones que limiten el flujo, lo que a menudo se necesita antes de que se pueda hacer un diagnóstico de miocardiopatía de Takotsubo. La resonancia magnética cardíaca se puede realizar para excluir otros diagnósticos diferenciales como la miocarditis o definir cualquier anomalía ventricular que se visualizó mal en un ecocardiograma transtorácico.

Muchos sugieren bloqueadores beta para el bloqueo de las catecolaminas elevadas en el miocardio en la miocardiopatía de Takotsuto. Sin embargo, los bloqueadores beta no siempre brindan protección contra la miocardiopatía de Takotsubo recurrente. [2,10]. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina se han asociado con una mejor supervivencia de un año. [11]. Las catecolaminas deben evitarse debido a que el impulso simpático es la posible causa de la enfermedad. El pronóstico generalmente es favorable y la mayoría de los pacientes se recuperan en semanas o meses, aunque pocos han experimentado una fracción de eyección permanentemente reducida. [2]. Algunos pacientes pueden experimentar complicaciones debido a la fracción de eyección reducida. La mortalidad oscila entre el 1 y el 2 % para los pacientes hospitalizados con una tasa de recurrencia estimada entre el 2 y el 10 %. [2,12,13].

Nuestra paciente cumplía todos los criterios para el diagnóstico de miocardiopatía de Takotsubo por presentar alteración ECG (inversión de la onda T), elevación del nivel de troponina, acinesia apical en el ecocardiograma transtorácico y sin lesión limitante del flujo en el cateterismo cardiaco, sin enfermedad conocida asociada a elevación catecolaminas o patologías craneales documentadas. Aunque los síntomas se habían resuelto para nuestra paciente y ella no desarrolló síntomas de insuficiencia cardíaca aguda descompensada, se proporcionaron precauciones y se discutieron los riesgos junto con la terapia médica dirigida por las guías y arreglos de seguimiento para la terapia psiquiátrica para su difunto esposo y para repetir el ecocardiograma transtorácico. en tres meses.

La miocardiopatía de Takotsubo o miocardiopatía inducida por estrés se debe a una disfunción del ventrículo izquierdo que puede presentarse de manera similar al síndrome coronario agudo o la insuficiencia cardíaca. Se han desarrollado criterios de diagnóstico para diagnosticar mejor esta forma de miocardiopatía. El pronóstico es favorable, la mayoría de los pacientes se recuperan en semanas o meses y pocos experimentan disfunciones permanentes. Ahora existe una mejor conciencia desde el punto de vista de un médico sobre la miocardiopatía de Takotsubo. La educación del paciente sobre la enfermedad creará una mejor conciencia para evitar mejor los factores estresantes que pueden provocar la recurrencia o más daño.

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