Tiroiditis subaguda indolora en paciente con infección aguda por COVID-19: un evento transitorio

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) es una enfermedad infecciosa altamente contagiosa causada por el coronavirus respiratorio agudo grave 2 (SARS-CoV-2). Aunque varios artículos han descrito los efectos no respiratorios del COVID-19 en los últimos dos años, hay pocos informes de casos de COVID-19 asociados con tiroiditis. Presentamos un caso de una paciente de mediana edad que presentó dolor abdominal generalizado y se encontró que tenía tiroiditis subaguda indolora concomitante con infección aguda por COVID-19. Hace tres meses, su perfil tiroideo inicial era normal. La tiroiditis inducida por niveles elevados de tiroxina libre (FT4) y disminución de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) se resolvió con un manejo conservador dentro de los seis días.

Una mujer afroamericana de 55 años con antecedentes médicos de hipertensión se presentó en el departamento de emergencias (ED) quejándose de dolor abdominal generalizado durante un día. El examen físico del paciente fue normal, incluido un examen de los ojos. Los exámenes cardíaco y pulmonar fueron benignos. No había dolor abdominal. Los signos vitales de triaje fueron presión arterial de 146/106 mmHg, pulso de 126/min regular, temperatura de 36,4°C (97,6°F) y saturación de oxígeno de 86% en aire ambiente. El paciente recibió soporte de oxígeno a 6 litros/min a través de una cánula nasal (NC). Al ingreso, un electrocardiograma (EKG) (Figura 1) mostró taquicardia sinusal con ritmo ventricular de 125 latidos por minuto y QTc prolongado de 574 ms.

Una radiografía de tórax (Figura 2) mostró infiltrados parcheados en el pulmón inferior izquierdo compatibles con neumonía al ingreso. Dio positivo por SARS-CoV-2 PCR. El dímero D se elevó a 4727 ng/ml (rango de referencia: 0-500 ng/ml), con troponina de alta sensibilidad de 77,8 ng/L (rango de referencia: 0,0-35,0 ng/L) y péptido natriurético cerebral (BNP) de 233,9 pg/ml (rango de referencia: 10,0-100,0 pg/ml). El paciente ingresó por insuficiencia respiratoria hipóxica aguda por neumonía COVID-19 y sospecha de embolismo pulmonar (EP). El análisis de gases en sangre arterial en 6 litros/minuto NC mostró un pH normal con pCO2 normal, pO2 normal y saturación de O2 del 94%.

Angiografía por tomografía computarizada de tórax con contraste intravenoso (Figura 3), que mostró una EP aguda extensa que se extendía desde las arterias pulmonares principales distales derecha e izquierda hacia las ramas arteriales pulmonares de los lóbulos superior e inferior bilaterales y la rama arterial pulmonar del lóbulo medio derecho.

El paciente recibió ceftriaxona 1 g de onza intravenosa al día, azitromicina 500 mg de onza intravenosa al día, dexametasona 6 mg de onza intravenosa al día, remdesivir 100 mg de onza intravenosa al día, amlodipino 10 mg por vía oral al día y enoxaparina 1 g/kg de peso corporal por vía subcutánea por cada 12 horas. Dolor abdominal probablemente secundario a gastritis resuelto con famotidina.

Tenía una prueba de función tiroidea anormal, pero la paciente negó cualquier síntoma de hipertiroidismo o hipotiroidismo. Su TSH basal era de 1,940 uIU/mL y su T4 total era de 8,7 ug/dL en la prueba realizada en la consulta de su médico de atención primaria hace tres meses. El día 1, la TSH fue de 0,075 uIU/mL (baja), la FT4 de 2,51 ng/dL (alta) y la T3 de 99 ng/dL. Tanto TSH como FT4 se normalizaron el día 6 (Tabla 1). La frecuencia cardíaca también tendió a la baja durante el mismo tiempo (Tabla 2). Los anticuerpos antitiroideos eran normales. La inmunoglobulina estimulante de la tiroides fue <0,10 UI/L (rango normal: 0,00-0,55 UI/L), el anticuerpo contra la tiroglobulina fue <1,0 UI/mL (rango normal: 0,0-0,9 UI/mL) y el anticuerpo contra la peroxidasa tiroidea (TPO) fue 10 UI/mL (rango normal: 0-34 UI/mL).

Día desde el ingreso

Hormona estimulante de la tiroides (TSH) (Normal: 0,465-4,680 uIU/mL)

Tiroxina (T4) (Normal: 0,78-2,19 ng/dL)

Triyodotironina T3 (Normal: 71-180 ng/dL)

Día 1

0.074

2.51

Día 4

0.197

1.93

Día 6

1.030

2.17

99

Día 7

0.617

1.84

94

Día desde el ingreso Frecuencia cardíaca (latidos/minuto)
1 126
2 108
3 99
4 97
5 111
6 102
7 117

Tratamos la tiroiditis de forma conservadora. El requerimiento de oxígeno del paciente disminuyó a 2 L NC en el día 3; para el día 5, saturó al 98% del aire de la habitación. El paciente fue dado de alta a domicilio con anticoagulación oral.

El término tiroiditis significa inflamación de la tiroides. La mayoría de los endocrinólogos clasifican la tiroiditis en (1) tiroiditis autoinmune (tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de Graves); (2) tiroiditis infecciosa (incluye todas las formas de infección, excepto viral); (3) tiroiditis de Riedel y (4) tiroiditis subaguda (SAT). Más comúnmente, la tiroiditis subaguda se asocia con infecciones virales [1]. SAT comúnmente se presenta en cualquiera de las dos formas: (a) SAT doloroso o (b) SAT sin dolor. Nuestro paciente presenta tiroiditis subaguda atípica o indolora asociada a infección por COVID-19.

La SAT típicamente se presenta como dolor localizado en la cara anterior del cuello que se irradia a la mandíbula o las orejas, febrícula, fatiga y palpitaciones. Los signos cardinales incluyen sensibilidad a la palpación y aumento del tamaño del glande. Los hallazgos de laboratorio sugieren una etiología de hipertiroidismo que ha suprimido los niveles de TSH, niveles bajos de FT4 y captación tiroidea deficiente o nula. La ecografía tiroidea (USG) muestra los resultados esperados de áreas hipoecoicas mal definidas con un patrón de eco heterogéneo [2]. Puede haber un curso clínico trifásico de hipertiroidismo e hipotiroidismo y un retorno a la función tiroidea normal. Sin embargo, la fase hipotiroidea puede durar meses hasta que el paciente se vuelve eutiroideo. [3]. Las SAT autoinmunes y posparto son indoloras, donde la fase tirotóxica dura semanas, no días.

Se cree que el SARS-CoV-2 puede afectar la función tiroidea de varias formas. Los tres efectos informados del virus son (1) hipotiroidismo (central o primario), (2) tirotoxicosis (ya sea tiroiditis subaguda/dolorosa o tiroiditis indolora/atípica) y (3) síndrome de enfermedad no tiroidea (anteriormente conocido como síndrome de enfermedad eutiroidea). ) [4]. Esto transmite que los efectos del virus sobre la glándula tiroides son muy variables, y no es fácil predecir las anomalías en las pruebas de función tiroidea (TFT). Sin embargo, las revisiones sistemáticas observan un patrón similar en la presentación, TFT y resultados al estudiar la complicación de la tiroiditis subaguda en COVID-19 [5].

Los marcadores inflamatorios como la tasa de sedimentación de eritrocitos (VSG) y la proteína C reactiva (PCR) suelen estar elevados, acompañados de la liberación de citoquinas en la tiroiditis. [6]. También se han descrito reacciones inmunológicas posvirales como causa de problemas de tiroides [7]. Un posible mecanismo con evidencia es la lesión viral directa. La interacción molecular del SARS-CoV-2 con la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE-2) y el receptor de la serina proteasa 2 transmembrana (TMPRSS2) se ha implicado en otros estudios [8], y el trabajo reciente de Rotondi et al. y Lazartigues et al. demostró la presencia de ARNm de TMPRSS2 y ACE-2 en células tiroideas [9,10]. Previamente, en el SARS-CoV y el coronavirus relacionado con el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV), se ha descrito la misma interacción familia-receptor-virus [11]. La abundancia de estos receptores en la tiroides [12] en comparación con otros tejidos (corazón, tejido adiposo e intestino delgado) explica potencialmente la tiroiditis subaguda asociada con el SARS-CoV-2. Esto fortalece el mecanismo de lesión viral directa en SAT. El daño folicular directo presenta el cuadro clínico claro del estado hipertiroideo, como ansiedad, sudoración, palpitaciones y taquicardia. Como se documentó anteriormente, nuestro caso también tuvo taquicardia durante toda la estadía en el hospital (ver Figura 4). La taquicardia podría estar relacionada con el hipertiroidismo inicial o directamente asociada con la infección por COVID, ya que el paciente también había desarrollado una EP aguda.

Los medicamentos utilizados para tratar pacientes con COVID-19, especialmente los glucocorticoides y la heparina de bajo peso molecular, también pueden dañar el glande y afectar la función tiroidea [13]. Nuestro paciente también recibió dexametasona y enoxaparina. Su disfunción tiroidea se detectó antes de que comenzara la medicación; por lo tanto, es poco probable que las drogas hayan contribuido al daño del glande. El efecto directo del virus SARS-CoV-2 se implica mejor en la inflamación de la glándula tiroides que se observa en este caso.

En pacientes eutiroideos con infección por COVID-19, informan estudios [14,15] una ligera reducción de TSH y FT4 en pacientes con COVID-19 en comparación con los casos sin COVID-19. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, la SAT se produjo después de que desaparecieron los síntomas de la COVID-19, con un retraso de 16 a 36 días. El dolor de cuello irradiado a la mandíbula y las palpitaciones fueron los síntomas de presentación en todos los pacientes. [14]. Nuestro paciente no presentó dolor, y el perfil temporal es muy diferente en que la tirotoxicosis se presentó al mismo tiempo que la fase aguda de la infección por COVID. La tirotoxicosis fue transitoria y duró solo alrededor de una semana. Estos diferencian a nuestro paciente del típico SAT doloroso e indoloro reportado. Creemos que esto se explica por la infección directa por COVID-19 que conduce a la destrucción transitoria y leve de los folículos tiroideos en lugar de la destrucción inmunitaria posinfecciosa.

Una limitación de este caso es que no se realizó USG de tiroides. El paciente mejoró clínicamente durante su hospitalización e insistió en ser dado de alta antes de que se pudiera realizar la USG de tiroides y posteriormente se perdió el seguimiento.

La tiroiditis inducida por COVID-19 es un fenómeno emergente. La mayoría de los casos se resuelven con manejo de apoyo. El mecanismo exacto de la tiroiditis inducida por COVID-19 aún se desconoce. Es tranquilizador ver la resolución de la tiroiditis a los pocos días de la infección aguda por COVID-19. Los seguimientos clínicos posteriores al alta de dichos pacientes serían beneficiosos para evaluar los efectos a largo plazo de COVID-19 en la glándula tiroides.

Leave a Comment

Your email address will not be published.