Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST que se presenta con vómitos persistentes

El síndrome coronario agudo (SCA) que se presenta con síntomas atípicos se observa con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada de 55 años o más y en aquellos con múltiples comorbilidades, especialmente en pacientes con diabetes [1-2]. Las mujeres son otro subgrupo con mayor probabilidad de tener patrones de presentación atípicos. Las presentaciones atípicas incluyen la ausencia de dolor torácico y la presencia de síntomas inespecíficos como náuseas o vómitos, sudoración, disnea o tos, y dolor no torácico localizado en el cuello, la espalda, la mandíbula o la cabeza. [3]. La etiología de la sintomatología parece ser multifactorial, con la presencia de factores de riesgo tradicionales junto con la extensión del infarto de miocardio posiblemente influyendo en los síntomas. El sitio del infarto también parece estar relacionado con grupos específicos de síntomas. [4]. Aquí, informamos el caso de un hombre de 54 años que se presentó con vómitos intensos y sin antecedentes de dolor torácico y fue diagnosticado con un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) en un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de rutina después de el cual fue llevado para intervención coronaria percutánea (ICP) emergente.

Un paciente masculino de 54 años sin antecedentes médicos documentados se presentó en la sala de emergencias (ER) con quejas de vómitos severos persistentes, aproximadamente 30-40 episodios de inicio repentino alrededor de 20 horas antes. También se quejó de una leve sensación de ardor epigástrico antes del inicio de los vómitos. Negó síntomas similares anteriores, dolor torácico, palpitaciones, mareos o dificultad para respirar. No tenía antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión, hiperlipidemia ni antecedentes familiares de enfermedad coronaria. Tenía antecedentes de tabaquismo de 10 paquetes-año.

La evaluación inicial en la sala de emergencias mostró un paciente clínicamente deshidratado que estaba hemodinámicamente estable con una temperatura de 98.6° Fahrenheit (F), frecuencia cardíaca de 95 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno de 99% y sangre presión de 130/88 mmHg. Estaba consciente, alerta y sin aparente angustia. El examen físico no mostró anormalidades a excepción de una lengua saburral seca. Un examen abdominal no mostró sensibilidad, rigidez, defensa u organomegalia. Los ruidos intestinales eran normales. El examen cardiovascular reveló S1 y S2 normales sin soplos, galope o frotamiento. El examen pulmonar fue normal con ruidos respiratorios iguales bilaterales y sin ronquidos ni estertores.

Las investigaciones iniciales fueron significativas para la leucocitosis neutrofílica con un recuento total de 22 770 y un nivel elevado de azúcar en sangre aleatorio de 391 mg/dl. El análisis de orina mostró 4+ cetonas y 4+ glucosa. El análisis de gases en sangre venosa mostró un pH de 7,4 con bicarbonato de 25. También tenía transaminitis con AST elevada. Tenía una lipasa normal. El diagnóstico diferencial considerado en ese momento incluía gastritis, hepatitis y cetosis diabética sin acidosis. El tratamiento inicial en la sala de emergencias tenía como objetivo corregir la deshidratación, la hiperglucemia por diabetes recién diagnosticada no controlada y el control sintomático de los vómitos. No se inició protocolo de cetoacidosis diabética (CAD) ya que el paciente no estaba acidótico. El paciente comenzó con un bolo de solución salina normal (NS) y se administró insulina regular por vía subcutánea usando una escala móvil, ondansetrón y pantoprazol (Tabla 1).

Laboratorio Valor del paciente valor normal
troponina 3.460 0-0.014ng/ml
Pro-BNP 1742.000 <75 años: <125 pg/ml; >75 años: <450 pg/ml
Recuento total de leucocitos 22.7 4-11×10^3/L
neutrófilos 87.7 40%-80%
Hemoglobina 15.2 13-17 g/dl
Bandejas 245 150-400×10^3/L
AST 262.2 0-36U/L
alternativa 49.1 0-50U/L
PCR 13 0-36
Glucosa 391 70-140 mg/dl
Sodio 135.8 132-146 mmol/L
Potasio 4.2 132-146 mmol/L
Cloruro 93 98-106 mmol/L
Lipasa 62 10-140U/L
cetonas en orina 4+ Ausente
glucosa en orina 4+ Negativo
Proteína en orina 1+ Ausente
sangre de orina 1+ Ausente
gases en sangre venosa
pH 7.4 7.30-7.45
correos2 39 23-47 mmHg
PCO2 46 40-54 mmHg
HCO3 25 16-28 mmol/L

Fue ingresado en el piso para terapia de apoyo con una infusión continua de líquidos por vía intravenosa y antieméticos según sea necesario. Debido al breve historial de dolor epigástrico del paciente y al historial de tabaquismo, se consideró necesario realizar un electrocardiograma que se tomó durante las rondas médicas y mostró un IAMCEST anterolateral completamente evolucionado y extenso con elevación del segmento ST de 1 a 2 mm en las derivaciones I, vector izquierdo aumentado (aVL) , V2 a V6 (Figura 1). Las troponinas cardíacas y el propéptido natriurético tipo B (pro-BNP) solicitados mostraron una elevación de la troponina cardíaca de 3,46 ng/ml (N<0,014) y del pro-BNP de 1.742 pg/ml. Se inició protocolo de SCA con aspirina, clopidogrel, bisoprolol, ramipril y heparina de bajo peso molecular (HBPM). La radiografía de tórax mostró congestión pulmonar por lo que se suspendió el SN y se administró furosemida. Se realizó una derivación a cardiología y un ecocardiograma de cabecera realizó una fracción de eyección (FE) de aproximadamente 40% con hipocinesia global. El paciente fue trasladado de inmediato a un centro con instalaciones de intervención disponibles para la angiografía coronaria urgente, que mostró una oclusión del 99% en la arteria descendente anterior (DAI) media izquierda, una oclusión del 90% en la DA distal y una oclusión del 90% en la arteria descendente posterior. arterial (PAD) rama de la arteria coronaria derecha (RCA). Se realizó PCI en la que se colocaron tres stents liberadores de fármacos. El paciente toleró bien el procedimiento sin eventos adversos. El paciente fue dado de alta sin complicaciones a las 24 horas de la intervención.

Este informe sirve para enfatizar los efectos perjudiciales de pasar por alto las causas cardiovasculares en pacientes que presentan vómitos y molestias epigástricas. Se sabe que estas presentaciones ocurren, pero con frecuencia se diagnostican erróneamente, especialmente en centros más pequeños con médicos jóvenes sin experiencia y en pacientes que no tienen los factores de riesgo asociados con las presentaciones atípicas de SCA, incluidos los antecedentes de diabetes, la edad más joven y el sexo masculino. El SCA es una afección común y potencialmente mortal que se encuentra en la sala de emergencias [5]. A pesar de su naturaleza temida, el SCA con frecuencia puede inducir a error a los médicos con presentaciones atípicas, sin dolor torácico (33 %) y con síntomas dominantes de disnea (38 %), náuseas y/o vómitos (26 %). [6-7]. También se observó un aumento de la mortalidad en pacientes que presentaban síntomas de presíncope/síncope (odds ratio [OR], 2,0; intervalo de confianza del 95% [CI]1,4 a 2,9), náuseas/vómitos (OR, 1,6; IC del 95 %, 1,1 a 2,4) y disnea (OR, 1,4; IC del 95 %, 1,1 a 1,9) [8]. Los síntomas atípicos tienden a ocurrir con mayor frecuencia entre las personas mayores (mayores de 55 años), mujeres, diabéticos (posiblemente debido a neuropatía autonómica), hipertensos y con antecedentes de insuficiencia cardíaca previa. [5]. Los pacientes sin dolor torácico al momento de la presentación representan un gran segmento de la población con SCA y tienen un mayor riesgo de retrasos en la búsqueda de atención médica, tratamientos menos agresivos y mortalidad hospitalaria [7].

Aunque se podría haber diagnosticado un caso relativamente sencillo con un electrocardiograma de rutina, las presentaciones atípicas de SCA con frecuencia se pasan por alto en la sala de emergencias que, en nuestro caso, probablemente se debió a la presentación del paciente sin antecedentes médicos previos, sin tener los factores de riesgo asociados con presentaciones atípicas de SCA, y síntomas y resultados de laboratorio que sugieren diagnósticos alternativos a considerar. Debido a la demora en establecer el diagnóstico de STEMI, nuestro paciente tenía un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad. La admisión al piso sin telemetría, junto con la posibilidad de sobrecargarlo con líquidos intravenosos para el tratamiento de la deshidratación y un nuevo diagnóstico de diabetes, sirvieron para aumentar su riesgo de desarrollar complicaciones evitables, como arritmias cardíacas o insuficiencia cardíaca manifiesta. Si el diagnóstico se hubiera establecido antes, se podría haber considerado de inmediato la trombólisis médica o la derivación a un centro superior para PCI, lo que reduciría sustancialmente su riesgo de mortalidad.

En conclusión, la naturaleza variable de la presentación de SCA puede ser un desafío diagnóstico para los médicos y, por lo tanto, exige un bajo umbral de sospecha. Es imperativo que se realice un estudio cardiovascular adecuado en la sala de emergencias, incluso en ausencia de síntomas típicos y factores de riesgo cardiovascular significativos.

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